Insulinooporność a płodność – wpływ na zajście w ciążę i problemy z płodnością u mężczyzn i kobiet

Czy insulinooporność może utrudniać zajście w ciążę? Współczesna medycyna coraz częściej dostrzega, że nasza gospodarka węglowodanowa ma ogromny wpływ na płodność. Zarówno kobiety, jak i mężczyźni zmagający się z zaburzeniami metabolicznymi (takimi jak insulinooporność czy cukrzyca) mogą doświadczać problemów z płodnością. 

Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO, raport 2023) problem niepłodności dotyczy aż 1 na 6 osób na świecie – to pokazuje, jak ważne jest zrozumienie wszystkich potencjalnych przyczyn tego zjawiska, w tym czynników metabolicznych.

W gabinetach klinik leczenia niepłodności coraz częściej padają pytania pełne niepokoju: „Czy moja insulinooporność przekreśla szanse na dziecko?”, „Czemu przy PCOS tak trudno zajść w ciążę?”, „Czy cukrzyca u męża może oznaczać problemy z jakością nasienia?”. To naturalne, że pary starające się o dziecko czują lęk i frustrację – temat jest pełen emocji i realnych obaw. Dobra wiadomość jest taka, że insulinooporność a ciąża to zależność, nad którą można zapanować. Dzięki postępowi naukowemu wiemy dziś, że odpowiednie leczenie i zmiana stylu życia potrafią znacząco poprawić rokowania. Zanim jednak przejdziemy do rozwiązań, przyjrzyjmy się faktom: co mówi medycyna o powiązaniu między insulinoopornością a płodnością?

W publikacjach naukowych (m.in. The Lancet Diabetes & Endocrinology) podkreśla się, że spektrum problemów reprodukcyjnych przy zaburzeniach metabolicznych jest bardzo szerokie. U kobiet obejmuje ono m.in.:

• opóźnione dojrzewanie płciowe,
• zaburzenia cyklu miesiączkowego (w tym cykle bezowulacyjne),
• obniżoną płodność (tzw. subfertylność),
• powikłania w czasie ciąży,
• a nawet wcześniejszą menopauzę (przedwczesne wygaśnięcie czynności jajników).

U mężczyzn z kolei zaburzenia metaboliczne, takie jak cukrzyca i insulinooporność, często przekładają się na pogorszenie parametrów nasienia i dysfunkcje seksualne (o czym opowiemy szerzej w dalszej części artykułu). Krótko mówiąc, insulinooporność wpływa na płodność kobiet i mężczyzn wielokierunkowo – od zakłócenia owulacji po problemy z erekcją. W świetle najnowszych badań (np. czasopisma Human Reproduction czy Fertility and Sterility) wiadomo jednak, że wczesne wykrycie tych zaburzeń i wdrożenie leczenia daje szansę na odwrócenie wielu niekorzystnych skutków. Ten artykuł ma na celu w przystępny, ale merytoryczny sposób wyjaśnić, jak insulinooporność wpływa na zajście w ciążę u kobiet i na płodność u mężczyzn, a także co można z tym zrobić.

Czym jest insulinooporność, hiperinsulinemia i zaburzenia gospodarki węglowodanowej

Zanim przejdziemy do wpływu na płodność, zrozumieć trzeba w pełni czym jest sam problem. Insulinooporność to stan, w którym komórki naszego ciała słabiej reagują na hormon insulinę. Insulina działa jak „klucz” otwierający komórkom dostęp do glukozy (cukru) z krwi. Gdy pojawia się oporność na insulinę, komórki nie chłoną glukozy tak efektywnie, a trzustka zaczyna produkować coraz więcej insuliny, by pokonać ten opór. Ten nadmierny wyrzut insuliny nazywamy hiperinsulinemią. Przez pewien czas organizm może w ten sposób utrzymywać prawidłowy poziom cukru we krwi, ale odbywa się to kosztem stale podwyższonego poziomu insuliny.

Warto podkreślić, że insulinooporność jest elementem szerszego spektrum zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Do tego spektrum zaliczamy także stan przedcukrzycowy (upośledzoną tolerancję glukozy) oraz cukrzycę typu 2. Można to sobie wyobrazić jako ciągłość: na początku tkanki stają się mniej wrażliwe na insulinę (insulinooporność), potem pojawiają się nieprawidłowości w wynikach krzywej cukrowej czy glukozy na czczo (przedcukrzyca), a ostatecznie – jeśli proces postępuje – rozwija się pełnoobjawowa cukrzyca typu 2.

Zaburzenia gospodarki węglowodanowej często idą w parze z innymi problemami metabolicznymi. Osoby z insulinoopornością nierzadko mają nadmiarową masę ciała, zwłaszcza otyłość brzuszną, podwyższony poziom cholesterolu czy nadciśnienie – jest to tzw. zespół metaboliczny. Wszystkie te czynniki łącznie mogą wpływać na zdrowie reprodukcyjne. Co istotne, insulinooporność może występować także u osób szczupłych (np. u części kobiet z zespołem policystycznych jajników), więc nie zawsze widać ją na pierwszy rzut oka. Zrozumienie różnic między insulinoopornością a cukrzycą oraz roli hiperinsulinemii jest kluczowe, by pojąć mechanizmy wpływu na płodność.

Różnice między insulinoopornością a cukrzycą

Choć insulinooporność i cukrzyca często się ze sobą wiążą, nie są synonimami. Insulinooporność to przyczyna i stan wyjściowy, a cukrzyca (typ 2) to skutek, który może (choć nie musi) się rozwinąć po latach trwania insulinooporności. W insulinooporności organizm produkuje dużo insuliny, aby utrzymać prawidłowy cukier – na tym etapie poziom glukozy we krwi bywa jeszcze w normie albo tylko nieznacznie podwyższony. Można obrazowo powiedzieć, że trzustka pracuje na „wysokich obrotach”, by pokonać opór komórek.

Cukrzyca typu 2 rozwija się wtedy, gdy trzustka nie daje już rady nadążyć z produkcją insuliny lub gdy oporność tkanek jest tak duża, że nawet ogromne ilości insuliny nie wystarczają. W efekcie poziom glukozy we krwi zaczyna być przewlekle wysoki. Cukrzyca to choroba przewlekła, diagnozowana na podstawie znacznie podwyższonego stężenia glukozy (np. glukozy na czczo ≥126 mg/dl, lub glikemii ≥200 mg/dl po obciążeniu glukozą, zgodnie z kryteriami WHO). Natomiast insulinooporność nie ma jednej uniwersalnej wartości diagnostycznej – rozpoznaje się ją na podstawie różnych wskaźników (np. podwyższonego poziomu insuliny na czczo, wskaźnika HOMA-IR powyżej ustalonego progu, czy nieprawidłowej krzywej insulinowej w czasie testu obciążenia glukozą).

W praktyce klinicznej wiele osób może mieć insulinooporność przez lata, nie chorując na cukrzycę, choć często z czasem ryzyko cukrzycy rośnie. Co ważne, nawet jeśli poziom cukru jest jeszcze prawidłowy, sama hiperinsulinemia już może wyrządzać szkody w organizmie. Dla zagadnień płodności ma to istotne znaczenie – jak zobaczymy za chwilę, hiperinsulinemia potrafi zaburzać równowagę hormonalną i funkcje rozrodcze, zanim jeszcze dojdzie do pełnoobjawowej cukrzycy. Innymi słowy: insulinooporność może wpływać negatywnie na płodność, nawet jeśli ktoś nie choruje na cukrzycę i czuje się na pozór zdrowo.

Hiperinsulinemia – mechanizm, objawy, znaczenie dla płodności

Hiperinsulinemia oznacza utrzymujący się we krwi nadmiar insuliny. To bezpośrednia konsekwencja insulinooporności – organizm, próbując zbić poziom cukru, pompuje coraz więcej insuliny. Jakie są objawy takiego stanu? Hiperinsulinemia sama w sobie nie daje specyficznych, jednoznacznych sygnałów, jak np. gorączka przy infekcji. Często jest skryta. Jednak pacjenci z insulinoopornością nierzadko zauważają u siebie pewne niecharakterystyczne objawy, które mogą wynikać z huśtawek insuliny i glukozy, np.:

• senność i zmęczenie szczególnie po posiłkach bogatych w węglowodany,
• napady wilczego głodu (szczególnie ochota na coś słodkiego),
• trudności z utratą masy ciała mimo starań (insulina sprzyja odkładaniu tkanki tłuszczowej),
• odczuwanie spadków energii, drażliwość, potliwość – zwłaszcza jeśli minęło sporo czasu od ostatniego posiłku (to może być efekt nagłego obniżenia poziomu cukru po wcześniejszym wyrzucie insuliny).

Ponadto u części osób widoczne są zmiany skórne świadczące o hiperinsulinemii – najbardziej znane to tzw. rogowacenie ciemne (acanthosis nigricans), czyli ciemniejsze, aksamitne przebarwienia na skórze, zwykle w okolicach szyi, pach, łokci. Jak zauważają lekarze, rogowacenie ciemne wskazuje na insulinooporność, która może prowadzić do zaburzeń owulacji. Innymi słowy, taka zmiana skórna bywa dla ginekologa-endokrynologa cenną wskazówką, by zainteresować się metabolizmem pacjentki.

Dlaczego jednak sam nadmiar insuliny jest problematyczny dla płodności? Insulina to hormon, który wpływa nie tylko na cukier, ale krzyżuje się z wieloma innymi szlakami hormonalnymi. Hiperinsulinemia zaburza delikatną równowagę hormonalną osi rozrodczej. U kobiet wysoki poziom insuliny stymuluje jajniki do nadmiernej produkcji androgenów (męskich hormonów). Insulina obniża też poziom białka SHBG w wątrobie, co powoduje, że we krwi krąży więcej wolnych androgenów. Efektem może być hiperandrogenizm – objawiający się np. trądzikiem, nadmiernym owłosieniem typu męskiego czy właśnie zaburzeniami cyklu. To typowy mechanizm obecny w zespole policystycznych jajników (PCOS), o którym za moment. U mężczyzn natomiast przewlekle podwyższona insulina często współwystępuje z otyłością i stanem zapalnym, co może obniżać poziom testosteronu (m.in. przez zwiększenie aromatyzacji testosteronu do estrogenów w tkance tłuszczowej i zmniejszenie wydzielania gonadotropin). Hiperinsulinemia u panów wiąże się też ze zmniejszeniem białka SHBG, co paradoksalnie podwyższa wolny testosteron, lecz jednocześnie otyłość i związane z nią cytokiny zapalne mogą upośledzać funkcje jąder. Summa summarum, długotrwała insulinooporność u mężczyzn bywa powiązana z pogorszeniem jakości nasienia oraz problemami z erekcją, co omówimy szerzej w sekcji o płodności męskiej.

Warto zapamiętać: insulinooporność i wynikająca z niej hiperinsulinemia to cichy sabotażysta równowagi hormonalnej. Często pacjent nie wie o tym, że jego trzustka pracuje „na nadgodziny”, a hormony reprodukcyjne zaczynają wariować. Jeśli jednak znamy mechanizm, możemy celować z diagnostyką i leczeniem – zwłaszcza u osób mających trudności z poczęciem dziecka, gdzie nie wykryto innej oczywistej przyczyny. Teraz, gdy podstawy są już jasne, przejdźmy do konkretnych wpływów insulinooporności na płodność kobiet i mężczyzn.

Insulinooporność a płodność kobiet

Problemy z zajściem w ciążę u kobiet bardzo często łączą się z zaburzeniami hormonalnymi. Insulinooporność a zajście w ciążę – to zagadnienie szczególnie istotne u pań, ponieważ insulinę i hormony kobiece łączą złożone relacje. Szacuje się, że insulinooporność występuje nawet u 60–80% otyłych kobiet z zespołem policystycznych jajników (PCOS) oraz u około 20% kobiet z PCOS o prawidłowej wadze. Oczywiście insulinooporność może dotyczyć też kobiet bez PCOS, na przykład tych z nadwagą/otyłością lub z predyspozycjami genetycznymi. Przyjrzyjmy się, jak nadmiar insuliny i zaburzenia glikemii wpływają na kluczowe elementy kobiecej płodności.

Wpływ na cykle menstruacyjne i owulację

Regularny cykl menstruacyjny, zwieńczony owulacją, to fundament kobiecej płodności. Niestety, insulinooporność potrafi ten fundament naruszyć. Wysoka insulina zaburza sygnalizację hormonalną między mózgiem a jajnikami. Jednym z typowych zjawisk jest zwiększona pulsatylna sekrecja LH (hormonu luteinizującego) przy stosunkowo zbyt niskim FSH – to często obserwujemy u kobiet z hiperinsulinemią i PCOS. Taki niezrównoważony sygnał sprzyja dojrzewaniu wielu małych pęcherzyków jajnikowych, ale żadnemu nie pozwala uzyskać pełnej dojrzałości. W efekcie dochodzi do cykli bezowulacyjnych. Kobieta może miesiączkować rzadziej (np. co 40–60 dni) lub krwawienia są skąpe i nieregularne – wynika to z braku prawidłowej owulacji i fazy progesteronowej cyklu. Nierzadko pierwszą wskazówką metabolicznego tła bywa właśnie nieregularny okres u młodej kobiety.

Insulinooporność wpływa też negatywnie na jakość samych oocytów (komórek jajowych). Jak wskazują badania, hiperglikemia działa toksycznie na proces dojrzewania komórki jajowej (folikulogenezę). Jajniki „kąpiące się” we krwi pełnej nadmiaru glukozy i insuliny mają trudniejsze zadanie – rosnące pęcherzyki mogą obumierać zanim wytworzą dojrzałą komórkę jajową, a te komórki, którym uda się dojrzeć, mogą mieć gorszą jakość. Wysoki poziom insuliny i glukozy powoduje stres oksydacyjny i stan zapalny w tkance jajnika, co bywa porównywane do toksycznego środowiska utrudniającego prawidłową owulację. Można to przyrównać do kiepskich warunków uprawy roślin – nawet najlepsze ziarno (zalążek komórki jajowej) nie wyda plonu, jeśli gleba jest skażona.

Klinicznie u kobiet z insulinoopornością często obserwujemy następujące problemy z cyklem i owulacją:

• Oligowulacja lub anowulacja: rzadkie owulacje albo ich brak – co przekłada się na trudności w zajściu w ciążę (bo brakuje uwalnianych komórek jajowych).
• Nieregularne miesiączki: cykle dłuższe niż 35 dni lub brak miesiączki przez kilka miesięcy z rzędu (wtórny brak miesiączki). Czasem występują tzw. cykle bezowulacyjne z krwawieniem czynnościowym endometrium – krwawienia mogą pojawiać się nieregularnie i być skąpe lub bardzo obfite.
• Objawy hiperandrogenizmu: choć to już nie bezpośrednio sam cykl, warto wspomnieć – nadmiar androgenów (wynik hiperinsulinemii) objawia się trądzikiem, przetłuszczaniem skóry i włosów, pojawieniem się owłosienia typu męskiego (np. na brodzie, klatce piersiowej). Te objawy często idą w parze z zaburzeniami owulacji i wskazują na tło metaboliczno-endokrynne.

Dobra wiadomość jest taka, że unormowanie insuliny potrafi przywrócić naturalne owulacje. W wielu badaniach i obserwacjach klinicznych widziano, że kobiety z nadwagą i insulinoopornością, które schudły 5–10% masy ciała, odzyskiwały regularne miesiączki i zdolność do owulacji. To pokazuje, jak duży wpływ ma metabolizm na cykl – bywa, że zamiast od razu sięgać po leki na stymulację jajeczkowania, wystarczy poprawa wrażliwości na insulinę, by organizm sam „przypomniał” sobie, jak prawidłowo owulować.

Zaburzenia hormonalne i rezerwa jajnikowa

Oprócz bezpośredniego wpływu na owulację, przewlekła insulinooporność może wprowadzać kobietę w stan przewlekłego drobnego rozchwiania hormonalnego. Mówiliśmy już o hiperandrogenizmie wywołanym przez insulinę. To jednak nie wszystko. Wiele kobiet z insulinoopornością zauważa u siebie objawy takie jak prolaktynemia czynnościowa (umiarkowanie podwyższona prolaktyna pod wpływem stresu metabolicznego), zaburzenia funkcji tarczycy (np. choroba Hashimoto często współistnieje z PCOS i insulinoopornością) czy zmieniony profil hormonów płciowych w badaniach krwi (np. za wysoki stosunek LH do FSH, obniżone SHBG, nieco podwyższony testosteron lub DHEA-S). Te odchylenia hormonalne mogą dodatkowo utrudniać zajście w ciążę, ponieważ wpływają na dojrzewanie pęcherzyków, przygotowanie endometrium do implantacji, a nawet na libido i samopoczucie kobiety.

A co z rezerwą jajnikową – czy insulinooporność może ją obniżać? Rezerwa jajnikowa oznacza potencjał jajników do produkcji dojrzałych komórek jajowych i często ocenia się ją za pomocą poziomu AMH (hormonu antymüllerowskiego) oraz liczby pęcherzyków antralnych w jajnikach (AFC) w USG. Nie ma jednoznacznych dowodów, że insulinooporność sama z siebie przyspiesza wygaszenie rezerwy jajnikowej, ale pośrednie skutki metaboliczne już mogą mieć wpływ. Na przykład kobiety z ciężką otyłością i cukrzycą częściej przechodzą menopauzę nieco wcześniej niż zdrowe (choć dane są różne). Wiemy też, że przewlekły stan zapalny i stres oksydacyjny towarzyszący insulinooporności mogą pogarszać jakość oocytów. Oznacza to, że nawet jeśli liczba pęcherzyków w jajnikach jest odpowiednia dla wieku, ich zdolność do dawania zdrowych zarodków może być mniejsza.

W praktyce klinicznej często obserwujemy, że kobiety z nieleczoną insulinoopornością mają słabszą odpowiedź na stymulację owulacji (np. gorzej reagują na leki takie jak klomifen czy letrozol) oraz czasem uzyskuje się od nich mniej komórek jajowych dobrej jakości w procedurach IVF. Z kolei po wdrożeniu leczenia (dieta, metformina itp.) – wyniki terapii hormonalnej się poprawiają. To skłania specjalistów do przekonania, że metabolizm i jakość jajeczek są ze sobą powiązane. Możemy więc powiedzieć: choć insulinooporność nie „zużywa” komórek jajowych bezpośrednio, to może obniżać ich potencjał rozwojowy i zdolność do zapłodnienia. Dlatego tak ważne jest holistyczne podejście – jednoczesna troska o gospodarkę węglowodanową i typowe leczenie niepłodności daje najlepsze rezultaty.

Insulinooporność a zespół policystycznych jajników (PCOS)

Na osobny podrozdział zasługuje zespół policystycznych jajników (PCOS), który jest najczęstszą przyczyną zaburzeń owulacji u kobiet w wieku rozrodczym. PCOS to skomplikowany zespół objawów, ale u jego podstaw leżą hiperandrogenizm i zaburzenia owulacji. Co zatem łączy PCOS z insulinoopornością? Okazuje się, że bardzo wiele. Insulinooporność jest kluczową cechą PCOS – według ekspertów ESHRE i ASRM występuje ona u większości pacjentek z tym zespołem, choć nie u wszystkich. Szacunkowo, jak wspomnieliśmy, nawet 70–80% kobiet z PCOS, które mają nadwagę lub otyłość, ma insulinooporność. Wśród szczupłych kobiet z PCOS odsetek ten też nie jest mały (20–30%). Insulina wydaje się wręcz elementem patofizjologii PCOS: kompensacyjna hiperinsulinemia napędza jajniki do nadprodukcji androgenów, co z kolei hamuje prawidłowe dojrzewanie pęcherzyków i prowadzi do powstawania licznych drobnych torbielek (widocznych w USG jako obraz „policystycznych” jajników).

Kobieta z PCOS często więc znajduje się w błędnym kole: insulinooporność nasila PCOS, a PCOS (poprzez zaburzenia hormonalne i trudności z utratą wagi) nasila insulinooporność. Objawy, z jakimi zgłasza się taka pacjentka, to najczęściej: brak lub rzadkie miesiączki, problemy z zajściem w ciążę, trądzik, hirsutyzm (nadmierne owłosienie), przyrost masy ciała. Niejednokrotnie dopiero podczas diagnostyki niepłodności odkrywa się zarówno PCOS, jak i towarzyszącą mu insulinooporność.

Co mówią na ten temat autorytety medyczne? W zaleceniach Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników (PTGP) oraz Polskiego Towarzystwa Medycyny Rozrodu i Embriologii (PTMRiE) dotyczących niepłodności podkreśla się, że u pacjentek z zaburzeniami owulacji należy wykluczyć PCOS i ocenić czynniki metaboliczne. Międzynarodowe wytyczne (np. ESHRE 2018, tzw. międzynarodowa wytyczna PCOS) uznają insulinooporność za istotny element PCOS, choć ciekawostką jest, że nie rekomendują rutynowego pomiaru insuliny u każdej pacjentki – głównie z powodu braku standaryzacji testów. Niemniej jednak leczenie nakierowane na poprawę wrażliwości na insulinę jest stałym punktem terapii PCOS.

W praktyce oznacza to, że lekarze zalecają kobietom z PCOS m.in. zmianę diety, aktywność fizyczną oraz często metforminę – czyli wszystko to, co poprawia insulinooporność. Takie postępowanie ma na celu przywrócenie owulacji i zmniejszenie objawów hiperandrogenizmu. I rzeczywiście, liczne badania (w tym publikowane na łamach Fertility and Sterility) potwierdzają, że insulinowrażliwienie organizmu poprawia płodność w PCOS. Dodanie metforminy do terapii, redukcja masy ciała – to wszystko zwiększa szanse na zajście w ciążę. Z kolei nieleczona insulinooporność w PCOS wiąże się nie tylko z niepłodnością, ale też z wyższym ryzykiem poronień i powikłań ciążowych, o czym powiemy za chwilę.

Podsumowując ten segment: u kobiet insulinooporność może siać spustoszenie w cyklu miesiączkowym i płodności, głównie poprzez zaburzanie owulacji, pogarszanie jakości komórek jajowych oraz wywoływanie PCOS. Brzmi to wszystko poważnie, ale pamiętajmy – wykrycie problemu to pierwszy krok do poprawy. W następnej części omówimy, co dzieje się, gdy kobieta z insulinoopornością zajdzie w ciążę, oraz jakie ryzyka (ale i możliwości zapobiegania) się z tym wiążą.

Insulinooporność a ciąża

Ciąża to wyjątkowy stan, który sam w sobie wpływa na gospodarkę cukrową kobiety. W drugiej połowie ciąży pojawia się fizjologiczna insulinooporność indukowana przez hormony łożyska – ma to na celu zapewnienie odpowiedniej ilości glukozy dla rozwijającego się dziecka. Dla zdrowej przyszłej mamy zwykle nie stanowi to problemu, bo trzustka po prostu produkuje więcej insuliny. Jednak u kobiety, która już przed ciążą miała insulinooporność lub inne zaburzenia metaboliczne, ciąża może stać się wyzwaniem. Insulinooporność a ciąża to związek złożony: z jednej strony utrudnienia w samym zajściu w ciążę, z drugiej – potencjalne komplikacje w trakcie ciąży. Przyjrzyjmy się dwóm aspektom: ryzyku powikłań ciążowych oraz wpływowi insuliny na wczesne fazy ciąży (implantację zarodka i utrzymanie wczesnej ciąży).

Ryzyko powikłań ciążowych

Kiedy kobieta z insulinoopornością zajdzie w ciążę, szczególnie ważna staje się ścisła opieka metaboliczna. Dlaczego? Ponieważ taka ciąża jest bardziej narażona na pewne powikłania. Do najważniejszych należą:

• Cukrzyca ciążowa (GDM). Ponieważ organizm matki już przed ciążą miał problemy z insuliną, hormony łożyskowe dodatkowo nasilające insulinooporność mogą sprawić, że cukier zacznie przekraczać normy. Cukrzyca ciążowa diagnozowana jest zwykle między 24. a 28. tygodniem ciąży (test OGTT). Warto wiedzieć, że kobiety z PCOS i insulinoopornością są w grupie ryzyka GDM – dlatego często zaleca się im wcześniejsze wykonanie testu obciążenia glukozą w ciąży. Nieleczona cukrzyca ciążowa zagraża powikłaniami dla matki i dziecka, ale odpowiednia dieta, monitorowanie glikemii, a czasem insulina, pozwalają bezpiecznie donosić ciążę.
• Nadciśnienie ciążowe i stan przedrzucawkowy. Insulinooporność wiąże się ze stanem zapalnym i dysfunkcją śródbłonka naczyń, co może sprzyjać rozwojowi nadciśnienia w ciąży. Stan przedrzucawkowy (preeklampsja) to poważne powikłanie charakteryzujące się wysokim ciśnieniem i uszkodzeniem narządowym (np. białkomocz z uszkodzenia nerek). Kobiety z zaburzeniami metabolicznymi (zwłaszcza otyłe) mają zwiększone ryzyko wystąpienia stanu przedrzucawkowego. Kontrola wagi i cukrów oraz ewentualna profilaktyka (np. podawanie małej dawki aspiryny, jeśli wskazane) mogą to ryzyko obniżyć.
• Makrosomia płodu i powikłania okołoporodowe. Nadmiar glukozy we krwi matki przekłada się na nadmierny wzrost dziecka. Dzieci matek z nieuregulowaną cukrzycą/insulinoopornością często rodzą się duże (makrosomiczne), co może komplikować poród (konieczność cięcia cesarskiego, ryzyko urazów przy porodzie naturalnym). Co ciekawe, badania wskazują, że nawet niezdiagnozowana klinicznie cukrzyca ciążowa, a sama insulinooporność może przyczyniać się do nieco wyższej masy urodzeniowej dziecka. Po porodzie takie noworodki bywają narażone na spadki cukru (hipoglikemie), bo ich trzustka przyzwyczaiła się produkować dużo insuliny w odpowiedzi na nadmiar glukozy od matki.
• Poród przedwczesny i inne komplikacje. Niektóre badania łączą insulinooporność matki z większym odsetkiem porodów przed terminem oraz infekcji w ciąży. Trudno jednak oddzielić tutaj wpływ samej insuliny od wpływu otyłości, która często jej towarzyszy. Wiemy na pewno, że utrzymanie zdrowej diety i przyrostu masy ciała w normie ciąży zmniejsza ryzyko wielu komplikacji.

Wszystko to brzmi może niepokojąco, ale kluczowe jest przesłanie: jeśli kobieta z insulinoopornością zajdzie w ciążę, potrzebna jest ścisła współpraca lekarza prowadzącego (ginekologa-położnika) z diabetologiem/dietetykiem. Dzięki odpowiedniemu prowadzeniu znakomita większość przyszłych mam z problemami metabolicznymi rodzi zdrowe dzieci. Współczesne standardy (np. rekomendacje PTG, ACOG i WHO) podkreślają znaczenie badań przesiewowych w kierunku cukrzycy ciążowej oraz monitorowania stanu metabolicznego ciężarnej. Tak więc, insulinooporność nie przekreśla szans na pomyślną ciążę – wymaga jedynie więcej uwagi i troski medycznej, co zresztą w klinice nOvum zapewniamy każdej pacjentce w ciąży wysokiego ryzyka.

Wpływ na implantację zarodka i wczesne poronienia

Zanim jednak dojdzie do powikłań późnej ciąży, warto cofnąć się do pierwszych tygodni po poczęciu. Niestety, insulinooporność może wpływać także na prawdopodobieństwo zagnieżdżenia się zarodka w macicy oraz utrzymania wczesnej ciąży. Zarodek, aby się prawidłowo zaimplantować, potrzebuje receptywnego, „gościnnego” endometrium (błony śluzowej macicy). Badania sugerują, że hiperinsulinemia i związane z nią zmiany (np. nadmierny poziom insulino-podobnych czynników wzrostu, stan zapalny) mogą upośledzać receptywność endometrium. U kobiet z insulinoopornością i PCOS często obserwuje się nieprawidłowości w dojrzewaniu błony śluzowej – endometrium może być zbyt cienkie albo jego przemiany niezsynchronizowane w stosunku do zarodka. To tak jakby gleba nie była gotowa na zasianie nasionka w odpowiednim momencie.

Co więcej, statystyki wskazują, że kobiety z insulinoopornością (zwłaszcza w przebiegu PCOS) są bardziej narażone na poronienia we wczesnym okresie ciąży. W meta-analizach wykazano, że wysoki wskaźnik HOMA-IR koreluje z większym ryzykiem utraty ciąży w I trymestrze. W PCOS ryzyko poronienia jest znacząco podwyższone – szacuje się, że nawet 30–50% ciąż u kobiet z nieleczonym PCOS kończy się utratą we wczesnym okresie. Otyłość i towarzysząca jej insulinooporność zostały zidentyfikowane jako jedne z kluczowych czynników przyczyniających się do tego zjawiska. Innymi słowy, jeśli kobieta ma PCOS i dodatkowo wysoki poziom insuliny, istnieje większe ryzyko, że ciąża może się nie utrzymać. Mechanizmy nie są do końca jasne – podejrzewa się wpływ hiperinusulinemii na zaburzenia implantacji, jak również na wczesny rozwój łożyska. Wysoka insulina może też inicjować stan prozakrzepowy i mikrozakrzepy w naczyniach endometrium, co utrudnia prawidłowe odżywienie wczesnego zarodka.

Brzmi to pesymistycznie, ale jest też druga strona medalu: interwencje poprawiające wrażliwość na insulinę wydają się zmniejszać ryzyko poronień. Kilka badań (m.in. publikowanych na łamach Human Reproduction) zasugerowało, że stosowanie metforminy u kobiet z PCOS od momentu starań o ciążę i w pierwszym trymestrze może obniżać częstość poronień spontanicznych. Choć kwestia ta bywa dyskutowana – a część towarzystw (np. ACOG) nie zaleca rutynowego podawania metforminy w ciąży przy PCOS – to wielu klinicystów decyduje się kontynuować metforminę przynajmniej do 12. tygodnia ciąży u pacjentek z nawracającymi poronieniami na tle PCOS. Logika jest taka: jeśli uda się ustabilizować poziomy insuliny, zmniejszy się stan zapalny i ryzyko trombofilii, co stwarza lepsze warunki dla rozwijającego się zarodka. Ponadto optymalizacja masy ciała przed ciążą (nawet o te 5-10% jak wspomniano) znacząco poprawia rokowania – kobieta zrzucając zbędne kilogramy często „reguluje” swój organizm na tyle, że jest on bardziej gotowy na ciążę.

Warto również zwrócić uwagę, że nie tylko matczyna insulinooporność ma znaczenie, ale i ojcowska. Wysoki poziom glukozy i insuliny u mężczyzny może prowadzić do uszkodzeń DNA plemników. Jeśli plemnik ma uszkodzony materiał genetyczny, jest większa szansa na błędy rozwojowe zarodka i jego wczesne obumarcie. To kolejny argument, by dbać o metabolizm obojga partnerów już na etapie planowania ciąży.

Podsumowując, insulinooporność może rzucać cień na pierwszy etap ciąży, zwiększając ryzyko niepowodzenia implantacji i wczesnej straty. Ale dzięki współczesnej wiedzy umiemy ten cień rozjaśnić: redukcja insuliny, leczenie zaburzeń metabolicznych i ścisłe monitorowanie wczesnej ciąży pozwalają wielu parom z sukcesem powitać zdrowe maleństwo. W kolejnej sekcji przeniesiemy się na chwilę na stronę mężczyzn – bo płodność to przecież sprawa dwojga.

Cukrzyca i insulinooporność a płodność mężczyzn

Problemy z płodnością dotyczą mężczyzn równie często co kobiet, choć w społeczeństwie nadal mówi się o nich rzadziej. W około 40–50% niepłodnych par czynnik męski odgrywa istotną rolę. Czy insulinooporność i cukrzyca mogą być jedną z przyczyn męskich problemów z poczęciem? Zdecydowanie tak. Cukrzyca a płodność mężczyzny to związek wielowymiarowy: od jakości nasienia, poprzez zaburzenia erekcji, aż po zmiany hormonalne. W tej części artykułu opiszemy, jak przewlekła hiperglikemia i hiperinsulinemia wpływają na męski układ rozrodczy.

Jakość nasienia – morfologia, ruchliwość, liczba plemników

Aby mężczyzna mógł zapłodnić komórkę jajową, potrzebne są zdrowe, ruchliwe plemniki w wystarczającej liczbie. Niestety, insulinooporność i cukrzyca mają udokumentowany negatywny wpływ na parametry nasienia. Badania naukowe (publikowane m.in. w Journal of Pharmacy and Bioallied Sciences, 2025) wskazują, że cukrzyca u mężczyzn pogarsza jakość plemników na kilka sposobów:

• Obniża liczbę plemników (oligospermia). U mężczyzn z długotrwałą cukrzycą częściej stwierdza się zmniejszoną koncentrację plemników w nasieniu. Prawdopodobnie przewlekle podwyższony poziom cukru zaburza mikrośrodowisko w jądrach potrzebne do spermatogenezy (produkcji plemników).
• Pogarsza ruchliwość (astenospermia). Wysoki poziom cukru i związany z nim stres oksydacyjny uszkadzają błony komórkowe plemników oraz struktury ich witki (odpowiedzialnej za ruch). Plemniki u diabetyków częściej wykazują słabszą ruchliwość postępową, co oznacza, że mają trudność w sprawnym dopłynięciu do komórki jajowej.
• Wadliwa morfologia (teratospermia). Cukrzyca może zwiększać odsetek plemników o nieprawidłowej budowie. Obserwuje się np. więcej plemników z uszkodzonym lub zdeformowanym DNA w jądrach komórkowych. Jak wykazały analizy molekularne, mężczyźni z cukrzycą (typu I i II) mają znacznie wyższy odsetek plemników z fragmentacją DNA jądrowego i mitochondrialnego. To oznacza, że materiał genetyczny w plemnikach jest bardziej poobijany, co może utrudniać zapłodnienie lub prawidłowy rozwój zarodka.
• Zmiany objętości i pH nasienia. Choć to mniej znane, u panów z długoletnią cukrzycą czasem występuje zmniejszenie objętości nasienia (hipospermia) czy zmiana jego odczynu – może to wynikać z zaburzeń funkcji gruczołów dodatkowych (prostaty, pęcherzyków nasiennych), które ulegają uszkodzeniu na skutek neuropatii cukrzycowej.

Co powoduje te wszystkie zmiany? Głównym winnym jest stres oksydacyjny i stany zapalne towarzyszące niewyrównanej cukrzycy. Wysoki poziom glukozy generuje nadmiar wolnych rodników, które atakują komórki (w tym komórki rozrodcze w jądrach i same plemniki). Ponadto u mężczyzn z zespołem metabolicznym często obserwuje się niedobory niektórych mikroelementów i antyoksydantów (np. selenu, cynku, witamin C i E), które są niezbędne dla prawidłowej spermatogenezy – ich brak pogłębia uszkodzenia plemników przez wolne rodniki.

Warto też dodać, że insulinooporność u mężczyzn często idzie w parze z otyłością, a tkanka tłuszczowa (zwłaszcza brzuszna) konwertuje męskie hormony do estrogenów. Wysoki poziom estrogenów i leptyny (hormonu tkanki tłuszczowej) może hamować osi HPG (podwzgórze-przysadka-jądra), zmniejszając wydzielanie testosteronu i gonadotropin, co z kolei osłabia produkcję nasienia. Mamy więc kombinację czynników: z jednej strony bezpośrednie uszkodzenie plemników przez hiperglikemię, z drugiej zmiany hormonalne i naczyniowe pogarszające pracę jąder. Nic dziwnego, że u panów z zaawansowaną cukrzycą parametry nasienia nierzadko odbiegają od normy.

Dobra wiadomość? Proces ten jest częściowo odwracalny. Badania pokazują, że poprawa kontroli cukrów i redukcja insulinooporności może znacząco poprawić parametry nasienia. U mężczyzn, którzy zmienili styl życia (schudli, zaczęli ćwiczyć) lub wdrożyli leczenie cukrzycy, często obserwowano wzrost liczby plemników i ich ruchliwości po kilku miesiącach. W klinice leczenia niepłodności nierzadko zaleca się panom z nadwagą i pogorszonym nasieniem program dietetyczno-ćwiczeniowy, a bywa że i wsparcie farmakologiczne (np. suplementacja antyoksydantów, witamin, a w razie potrzeby leki na poprawę metabolizmu). W wielu przypadkach jakość nasienia ulega poprawie, gdy poprawi się ogólny stan metaboliczny mężczyzny. To cenna informacja: walcząc z insulinoopornością, panowie nie tylko dbają o swoje serce czy zapobieganie cukrzycy, ale też realnie zwiększają swoje szanse na zostanie ojcem.

Zaburzenia erekcji i libido

Płodność męska to nie tylko „fabryka plemników”. Równie ważna jest zdolność do odbycia satysfakcjonującego stosunku – czyli funkcje seksualne. Niestety, cukrzyca i insulinooporność mogą znacząco wpływać na potencję i popęd płciowy. U mężczyzn z cukrzycą typu 2 często stwierdza się zaburzenia erekcji (ED). Szacunki mówią, że nawet 50–60% diabetyków po 50. roku życia cierpi na problemy z utrzymaniem wzwodu. Dlaczego tak się dzieje?

Cukrzyca to choroba, która uszkadza drobne naczynia krwionośne i nerwy (tzw. mikroangiopatia i neuropatia cukrzycowa). Penis zaś, aby osiągnąć erekcję, potrzebuje dobrej drożności naczyń (napływ krwi do ciał jamistych) oraz sprawnego przewodnictwa nerwowego (pobudzenie sygnałem z mózgu). Przewlekła hiperglikemia uszkadza naczynia krwionośne zaopatrujące prącie, powodując m.in. przyspieszony rozwój miażdżycy. Dodatkowo dochodzi neuropatia autonomiczna, która upośledza przewodzenie bodźców odpowiedzialnych za inicjację erekcji. W efekcie mężczyzna może mieć trudność z osiągnięciem lub utrzymaniem wzwodu wystarczającego do odbycia stosunku. Co gorsza, problemy te mogą pojawiać się wcześniej niż inne powikłania cukrzycy – czasem zaburzenia erekcji są wręcz pierwszym sygnałem utajonej cukrzycy lub insulinooporności u mężczyzny w średnim wieku.

Libido, czyli popęd płciowy, również bywa obniżone. Przewlekłe zmęczenie, wahania cukru, ogólne złe samopoczucie przy niewyrównanym metabolizmie z pewnością nie sprzyjają romantycznym nastrojom. Ponadto, u mężczyzn z zespołem metabolicznym często występuje hipogonadyzm (niedobór testosteronu). Wysoki poziom insuliny i otyłość brzuszna prowadzą do tzw. hipogonadyzmu wtórnego – organizm produkuje mniej testosteronu (bo nadmiar tkanki tłuszczowej zamienia część hormonu na estrogeny i hamuje oś podwzgórze-przysadka). Niski testosteron to prosta droga do spadku libido, obniżenia nastroju, a także dalej pogarsza zaburzenia erekcji. Tworzy się błędne koło: insulinooporność -> niższy testosteron -> słabsza potencja i libido -> mniej aktywności seksualnej i często dalszy przyrost masy ciała, co nasila insulinooporność.

Na szczęście i w tym wypadku interwencja medyczna potrafi przerwać to błędne koło. Leczenie zaburzeń erekcji u mężczyzn z cukrzycą obejmuje zarówno klasyczne środki farmakologiczne (jak inhibitory PDE5 w stylu sildenafilu – o ile nie ma przeciwwskazań kardiologicznych), jak i intensywną kontrolę metaboliczną. Badania pokazały, że poprawa wyrównania cukrzycy i redukcja wagi mogą znacząco polepszyć funkcje erekcji. Bywa, że pacjent, który zrzuci 10-15 kg, zaczyna znowu mieć normalne poranne wzwody i zdolność do odbycia stosunku bez farmakologii – tak silny jest wpływ stylu życia na układ naczyniowy. Jeśli stwierdzony jest niedobór testosteronu, lekarz może włączyć terapię testosteronem (pod ścisłą kontrolą, bo nie każdy się kwalifikuje) – co często poprawia zarówno libido, jak i parametry metaboliczne (testosteron zwiększa masę mięśniową, ułatwia spalanie tkanki tłuszczowej i poprawia wrażliwość na insulinę).

Należy też wspomnieć o aspekcie psychologicznym: przewlekła choroba metaboliczna bywa źródłem stresu i obniżonej samooceny u mężczyzn, co również może przekładać się na życie intymne. Czasem sama obawa przed „niesprawdzeniem się” prowadzi do tzw. psychogennego ED. Dlatego tak ważne jest holistyczne podejście – leczenie nie tylko ciała, ale i wsparcie psychologiczne, jeśli to potrzebne.

Podsumowując, panowie z insulinoopornością i cukrzycą muszą dbać o siebie podwójnie: dla ogólnego zdrowia oraz dla zachowania męskości w pełnym wymiarze tego słowa. Dobra kontrola metaboliczna przekłada się na zdrowsze nasienie, lepsze erekcje i wyższe libido, co finalnie zwiększa szanse na poczęcie dziecka i satysfakcjonujące pożycie.

Rola hiperinsulinemii i stresu oksydacyjnego

Wspomnieliśmy kilkakrotnie o stresie oksydacyjnym. Warto zatrzymać się na chwilę przy tym pojęciu, bo łączy ono wiele wątków zarówno męskich, jak i żeńskich problemów z płodnością w insulinooporności. Stres oksydacyjny to stan, w którym w organizmie jest więcej szkodliwych wolnych rodników niż antyoksydantów, które mogłyby je zneutralizować. Hiperinsulinemia i wysoki cukier generują wolne rodniki – to niepożądany produkt uboczny zaburzonego metabolizmu. Kiedy wolnych rodników jest za dużo, atakują one wszystkie struktury komórkowe: błony, białka, DNA. W układzie rozrodczym stres oksydacyjny sieje spustoszenie:

• Uszkadza DNA plemników (fragmentacja, mutacje).
• Pogarsza ruchliwość plemników (przez peroksydację lipidów w ich ogonkach).
• Może przyczyniać się do uszkodzeń DNA komórek jajowych oraz komórek ziarnistych w pęcherzykach jajnikowych.
• Powoduje stan zapalny w endometrium i jajnikach, utrudniając implantację i dojrzewanie pęcherzyków.

Hiperinsulinemia dodatkowo nasilając stan zapalny (poprzez adipokiny i cytokiny prozapalne) tworzy środowisko niekorzystne dla gamet i zarodka. Dlatego coraz więcej mówi się o terapii antyoksydacyjnej jako wsparciu leczenia niepłodności o podłożu metabolicznym. Suplementy takie jak mio-inozytol (witamina B8), N-acetylocysteina (NAC), witaminy C i E, kwas alfa-liponowy czy koenzym Q10 są badane pod kątem poprawy parametrów nasienia i jakości oocytów w PCOS. Przykładowo, mio-inozytol (często zalecany kobietom z PCOS) poprawia wrażliwość na insulinę, ale też może działać antyoksydacyjnie w jajniku. Z kolei u mężczyzn suplementacja witaminowo-mineralna (cynk, selen, wit. E, C) bywa standardem przy złej jakości nasienia – właśnie po to, by zneutralizować część wolnych rodników i dać plemnikom lepsze szanse.

Trzeba jednak podkreślić: żadne suplementy nie zastąpią zdrowego stylu życia. Aktywność fizyczna jest jednym z najpotężniejszych „antyoksydantów” – regularny ruch podnosi w organizmie poziom enzymów obrony antyoksydacyjnej. Również dieta bogata w warzywa, owoce, błonnik dostarcza naturalnych antyoksydantów (polifenoli, witamin). Z drugiej strony, palenie papierosów czy nadużywanie alkoholu generuje dodatkowy stres oksydacyjny – dlatego walka z używkami to element leczenia niepłodności metabolicznej (a zatem mężczyzna starający się o dziecko powinien rzucić palenie i ograniczyć alkohol, co dodatkowo pomoże poprawić insulinowrażliwość).

Hiperinsulinemia sama w sobie też można być łagodzona lekami (jak metformina), co zmniejsza wyrzut wolnych rodników wtórnie. Tak więc, kluczem jest zniwelować przyczynę i wspomóc organizm w naprawie szkód. Jeśli to się uda, męska płodność ma szansę się zregenerować do pewnego stopnia – organizm produkuje nowe plemniki co około 72 dni, więc po 3 miesiącach od poprawy stylu życia często widzimy już efekty w badaniu nasienia.

Podsumowując tę część: cukrzyca i insulinooporność to nie tylko problem kobiety, ale i mężczyzny pragnącego zostać ojcem. Jakość nasienia, zdolność seksualna i ciągłość hormonalna – wszystko to może ucierpieć przez zaburzenia metaboliczne. Na szczęście, męski układ rozrodczy bywa wdzięczny za interwencje – panowie często odzyskują wigor i poprawę wyników po zmianie stylu życia i leczeniu. A w efekcie para zbliża się o krok do upragnionego dziecka.

Diagnostyka – jak rozpoznać insulinooporność u pacjentek starających się o ciążę

Mając już świadomość, że insulinooporność może być cichym wrogiem płodności, pojawia się praktyczne pytanie: jak ją wykryć?. Diagnostyka insulinooporności bywa wyzwaniem, bo jak wspomnieliśmy wcześniej – nie ma jednego prostego testu z napisem „pozytywny/negatywny”. Jednak w codziennej praktyce ginekologicznej stosuje się kilka podejść, by ocenić, czy pacjentka starająca się o ciążę ma problemy z gospodarką cukrowo-insulinową.

Po pierwsze, wywiad i objawy kliniczne są bardzo ważne. Lekarz na wizycie zawsze zapyta o regularność cykli, wahania wagi, apetyt, objawy jak zmęczenie po posiłkach, występowanie trądziku czy owłosienia, a także o historię rodziną (czy ktoś w rodzinie ma cukrzycę typu 2 lub czy pacjentka miała cukrzycę ciążową w poprzednich ciążach). Już na tej podstawie można wytypować osoby z większym ryzykiem insulinooporności. Badanie fizykalne też może dostarczyć wskazówek: np. stwierdzenie wspomnianego rogowacenia ciemnego na skórze, pomiar obwodu talii (≥80 cm u kobiety sugeruje otyłość brzuszną), czy ocena BMI. Choć insulinooporność dotyczy także szczupłych, to jednak nadwaga/otyłość jest częstym towarzyszem, więc te proste parametry wiele mówią.

Po drugie, przechodząc do badań laboratoryjnych, standardem stało się oznaczanie we krwi: glukozy na czczo i insuliny na czczo. Na ich podstawie oblicza się wskaźnik HOMA-IR (produkt glukozy [mmol/L] i insuliny [µU/ml] podzielony przez 22,5). W uproszczeniu, HOMA-IR >2,5 (wg niektórych laboratoriów >2,0) sugeruje insulinooporność. Przykładowo: glukoza 90 mg/dl (5,0 mmol/L) i insulina 18 µU/ml da HOMA = 4,0 – to już wyraźnie za dużo. Jednak sam pomiar na czczo bywa niewystarczający, zwłaszcza u młodych kobiet z PCOS, u których glukoza często jest prawidłowa, a insulina tylko nieznacznie podniesiona na czczo. Dlatego złotym standardem w diagnozowaniu insulinooporności (zwłaszcza u pacjentek starających się o ciążę z podejrzeniem PCOS) jest doustny test tolerancji glukozy z oznaczeniem insuliny (OGTT 75 g + insulina).

Taki test polega na tym, że rano na czczo pobiera się krew na glukozę i insulinę, następnie pacjentka wypija roztwór 75 g glukozy, a krew pobiera się ponownie po 1 godzinie i po 2 godzinach (czasem dodatkowo po 30 minutach – zależy od zaleceń lekarza). Ocenia się zarówno, czy glukoza nie przekracza norm (dzięki czemu wykrywamy ewentualną nietolerancję glukozy lub jawną cukrzycę), jak i jak wysoko skacze insulina. Prawidłowo insulina na czczo powinna być niska (<10 µU/ml), po godzinie może wzrosnąć, ale nie powinna przekraczać około 50–60 µU/ml, a po 2 godzinach powinna wrócić blisko wartości wyjściowej. Insulinooporność rozpoznajemy, gdy: insulina na czczo jest podwyższona (>10–15), a szczególnie gdy po obciążeniu glukozą insulina skacze bardzo wysoko (np. >100–150 µU/ml) i po 2 godzinach wciąż pozostaje wysoka. Bywa, że u niektórych pacjentek insulina po 2 godzinach jest nawet wyższa niż po 1 godzinie – co świadczy o tzw. wydłużonej odpowiedzi insulinowej. Takie wyniki jednoznacznie wskazują, że tkanki „stawiają opór” insulinie.

Czasami wykonuje się też inne badania: np. poziom hemoglobiny glikowanej (HbA1c), który pokazuje uśredniony poziom cukru z ostatnich 3 miesięcy – przy insulinooporności często jest jeszcze prawidłowy (<5.7%), ale może być w górnej granicy normy, co sygnalizuje prediabetes. U kobiet z PCOS i insulinoopornością warto również zbadać pełen panel hormonalny (androgeny, prolaktyna, tarczyca) aby ocenić całość sytuacji. Część lekarzy zleca też profil lipidowy – u osób z insulinoopornością często jest obecna dyslipidemia (podwyższony cholesterol LDL, trójglicerydy, obniżony HDL).

W kontekście płodności, PTMRiE/PTGP w swoich rekomendacjach (2018) sugerują, że u każdej pacjentki z zaburzeniami owulacji należy ocenić czynniki metaboliczne. Jeśli kobieta ma PCOS, powinno się wykonać OGTT z insuliną oraz monitorować parametry metaboliczne regularnie (przynajmniej raz do roku), bo takie pacjentki są w grupie ryzyka rozwoju cukrzycy. Takie zalecenia zbieżne są z wytycznymi ESHRE i American Diabetes Association, które rekomendują przesiew u wszystkich kobiet z PCOS powyżej 25 r.ż. lub młodszych, jeśli mają dodatkowe czynniki ryzyka (otyłość, silne obciążenie rodzinne cukrzycą).

Należy też wspomnieć o diagnostyce różnicowej – czasem obraz kliniczny może sugerować insulinooporność, ale warto wykluczyć inne schorzenia dające podobne objawy. Np. jeśli kobieta ma cechy hiperandrogenizmu i zaburzenia cyklu, lekarz wykluczy wrodzony przerost nadnerczy, zespół Cushinga czy guzy hormonalnie czynne. W diagnostyce niepłodności każdy element jest ważny – insulinooporność to jeden z puzzli, ale obok oceniamy drożność jajowodów, rezerwę jajnikową, nasienie partnera itd. Niemniej, coraz częściej testy na insulinooporność stają się rutyną w poradniach leczenia niepłodności, zwłaszcza u pacjentek z nieregularnymi cyklami, PCOS czy niewyjaśnionymi niepowodzeniami IVF.

Podsumowując: aby rozpoznać insulinooporność u kobiety starającej się o dziecko, łączymy informacje z wywiadu, badania fizykalnego i wyników laboratoryjnych (glukoza, insulina, OGTT). Nie zawsze potrzeba wyszukanych metod – czasem już sama obserwacja objawów bywa kluczowa (np. otyłość brzuszna, ciemne przebarwienia skóry, PCOS). Najważniejsze, by o insulinooporności pamiętać – bo tylko wtedy można jej skutecznie szukać. Gdy już ją zdiagnozujemy, możemy przejść do kolejnego etapu: leczenia, które często bywa kluczem do przełamania impasu w staraniach o ciążę.

Leczenie i styl życia – jak wspierać płodność przy insulinooporności

Skoro wiemy już, że insulinooporność potrafi utrudnić zajście w ciążę i zaburzać płodność, nasuwa się pytanie: co możemy z tym zrobić?. Na szczęście insulinooporność to nie wyrok – to stan, na który mamy wpływ poprzez zmianę stylu życia i odpowiednie leczenie. W odróżnieniu od pewnych nieodwracalnych przyczyn niepłodności, insulinooporność jest czynnikiem modyfikowalnym. Wymaga to co prawda zaangażowania i cierpliwości, ale efekty potrafią być spektakularne. Pary, które latami zmagały się z niepłodnością, nieraz doczekały się dziecka dzięki konsekwentnej zmianie diety, redukcji masy ciała czy zastosowaniu metforminy. Omówmy więc główne filary postępowania, które wspierają płodność przy insulinooporności.

Dieta i aktywność fizyczna

Styl życia to fundament leczenia insulinooporności – nie ma co do tego wątpliwości. Nawet najlepsze leki nie zastąpią zdrowej diety i ruchu. Co więcej, wytyczne światowe (WHO, ESHRE, American College of Obstetricians and Gynecologists – ACOG) jednogłośnie zalecają zmianę stylu życia jako pierwszą linię terapii u par z nadwagą, otyłością czy insulinoopornością, którzy starają się o dziecko. Co to konkretnie oznacza?

Dieta przy insulinooporności powinna przede wszystkim:

• Być zbilansowana i o niskim indeksie glikemicznym (IG). Należy unikać gwałtownych skoków cukru i insuliny. Pomaga w tym wybieranie węglowodanów złożonych o niższym IG (pełnoziarniste produkty zbożowe, warzywa strączkowe, większość warzyw, umiarkowane ilości owoców zamiast soków). Rezygnujemy z cukrów prostych, słodyczy, słodzonych napojów, nadmiaru białej mąki. Zamiast tego stawiamy na błonnik, który spowalnia wchłanianie glukozy.
• Być bogata w chude białko i zdrowe tłuszcze. Białko (np. chude mięso, ryby, nabiał, rośliny strączkowe) daje sytość i stabilizuje cukier. Zdrowe tłuszcze (oliwa z oliwek, orzechy, awokado, olej rzepakowy, ryby morskie bogate w omega-3) działają przeciwzapalnie i także obniżają IG posiłku. Unikamy natomiast tłuszczów trans i nadmiaru tłuszczów nasyconych (fast-foody, tłuste czerwone mięso, smażenie na głębokim oleju).
• Być normokaloryczna lub lekko hipokaloryczna (jeśli jest nadwaga). Jeśli pacjentka/pacjent ma nadmierną masę ciała, redukcja kalorii o około 500 kcal dziennie pozwala chudnąć około 0,5 kg na tydzień. Utrata nawet 5-10% wyjściowej masy ciała znacząco poprawia insulinowrażliwość i często przywraca owulacje u kobiet z PCOS. Ważne, by chudnąć stopniowo, na zdrowej diecie – drastyczne głodówki nie są wskazane (mogą wręcz rozregulować metabolizm bardziej).
• Regularne posiłki, unikanie podjadania. Zaleca się 4-5 mniejszych posiłków co 3-4 godziny, aby utrzymać stabilny poziom glukozy. Długie głodówki przeplatane dużym posiłkiem mogą prowokować wyrzut insuliny. Z kolei ciągłe podjadanie też utrzymuje insulinę wysoko. Złoty środek to umiarkowana regularność.
• Odpowiednie nawodnienie i ograniczenie używek. Zamiast słodzonych soków czy coli – woda, herbaty ziołowe, zielona herbata. Zero alkoholu lub minimalne ilości, bo alkohol też podbija trzustkę do wyrzutu insuliny i dostarcza pustych kalorii. Kawa jest dopuszczalna, a nawet ma korzystne antyoksydanty, o ile nie słodzona i nie pita w nadmiarze.

Praktyczne przykłady diety dla płodności i insulinooporności to np. dieta śródziemnomorska lub dieta DASH, które kładą nacisk na warzywa, ryby, oliwę, błonnik – badania wskazują, że kobiety stosujące styl śródziemnomorski mają wyższą skuteczność leczenia niepłodności i rzadziej doświadczają powikłań ciąży. Ważne jest też personalizowanie diety – np. jeśli u pacjentki stwierdzono niedobór witaminy D czy B12, należy je uzupełnić, bo ich brak może pogłębiać problemy metaboliczne.

Aktywność fizyczna to drugi filar. Ruch zwiększa wrażliwość komórek na insulinę – mięśnie podczas pracy zużywają glukozę i to nawet bez potrzeby udziału insuliny (poprzez alternatywne szlaki). Dzięki temu poprawa może być już odczuwalna po kilku tygodniach treningów. Zalecenia ogólne mówią o minimum 150 minutach umiarkowanego wysiłku tygodniowo (np. 5x w tygodniu szybki marsz po 30 min). Idealnie połączyć trening aerobowy (cardio: marsz, jogging, rower, pływanie) z treningiem siłowym 2-3 razy w tygodniu (ćwiczenia oporowe, np. z hantlami, gumami, własnym ciężarem). Budowa mięśni jest korzystna, bo mięśnie to metabolicznie aktywna tkanka spalająca glukozę. Oczywiście, punkt wyjścia bywa różny – jeśli pacjent dotąd prowadził siedzący tryb życia, zaczynamy od małych kroków: nawet 10 minut spaceru dziennie i stopniowo zwiększamy. Każdy ruch jest lepszy niż żaden.

Badania na kobietach z PCOS wykazały, że program ćwiczeń poprawia regularność cykli i obniża poziom testosteronu. U mężczyzn zaś trening poprawia profil hormonalny (podnosi testosteron, obniża insulinooporność) i może przełożyć się na lepsze parametry spermy. A dodatkowo – co nie bez znaczenia – wspólna aktywność fizyczna pary (np. razem pójść na rower czy siłownię) bywa świetnym sposobem na redukcję stresu i budowanie więzi, co pozytywnie wpływa na sferę intymną.

Podsumowując: dieta i ruch to podstawa. Nie jako jednorazowa „kuracja”, ale trwała zmiana nawyków. To inwestycja nie tylko w płodność, ale też w zdrowie rodziców na przyszłość – bo przecież chcemy nie tylko doczekać się dziecka, ale też być dla niego zdrowymi, sprawnymi opiekunami przez lata.

Leki insulinowrażliwe (np. metformina)

Kolejnym krokiem, często wprowadzanym równolegle ze zmianą stylu życia, jest terapia farmakologiczna poprawiająca wrażliwość na insulinę. Najbardziej znanym i najczęściej stosowanym lekiem z tej grupy jest metformina. Metformina to lek doustny, który od dawna używany jest w leczeniu cukrzycy typu 2, ale z powodzeniem stosuje się go także u osób z insulinoopornością bez jawnej cukrzycy (np. w PCOS). Jak działa? Metformina zmniejsza produkcję glukozy w wątrobie i zwiększa wrażliwość tkanek (mięśni, wątroby) na insulinę, co obniża poziom insuliny krążącej we krwi. Dodatkowo nieznacznie zmniejsza wchłanianie glukozy z przewodu pokarmowego.

W kontekście płodności metformina ma kilka korzystnych efektów:

• Obniża poziom insuliny i androgenów. Dzięki temu niweluje jedną z przyczyn braku owulacji w PCOS. Wiele kobiet na metforminie obserwuje, że ich cykle stają się bardziej regularne.
• Może sprzyjać utracie wagi. Choć to nie lek typowo odchudzający, u części osób zmniejsza apetyt na słodycze i poprawia metabolizm, co w połączeniu z dietą ułatwia redukcję masy ciała.
• Poprawia profil lipidowy. Obserwuje się niewielki spadek poziomu trójglicerydów i LDL, co wskazuje na ogólną poprawę metaboliczną.
• Wpływa korzystnie na endometrium. Niektóre badania sugerują, że endometrium u kobiet z PCOS staje się bardziej receptywne po metforminie – być może przez zmniejszenie stanu zapalnego i korzystny wpływ na białka adhezyjne zarodek-macica.

W wytycznych PTMRiE/PTGP (2018) dotyczących leczenia niepłodności znalazło się stwierdzenie, że metformina w monoterapii może być zastosowana przy stwierdzeniu insulinooporności; jako terapia wspomagająca w minimalnym stopniu poprawia wyniki leczenia u kobiet opornych na cytrynian klomifenu. Oznacza to, że polscy eksperci uznają metforminę za przydatną u pacjentek z insulinoopornością, zwłaszcza jeżeli same leki stymulujące owulację (jak klomifen) nie dają efektu. Międzynarodowe zalecenia (np. ESHRE 2023) zalecają metforminę głównie u kobiet z PCOS, które mają nietolerancję glukozy, otyłość lub nie reagują na leczenie pierwszego rzutu. ACOG również dopuszcza metforminę w PCOS, choć podkreśla, że nie jest to cudowny „lek na płodność” – raczej element szerszej układanki.

Dawkowanie metforminy zwykle zaczyna się od małych dawek (np. 500 mg raz dziennie) i stopniowo zwiększa (do 1500–2000 mg na dobę), aby zminimalizować skutki uboczne ze strony przewodu pokarmowego (nudności, biegunki). Wielu pacjentów dobrze toleruje metforminę o przedłużonym uwalnianiu (XR). Trzeba też pamiętać, że metformina może obniżać poziom witaminy B12, więc przy długotrwałym stosowaniu warto kontrolować jej stężenie i suplementować w razie potrzeby.

Czy są inne leki insulinowrażliwe? W leczeniu cukrzycy istnieją jeszcze np. glitazony (pioglitazon), które poprawiają wrażliwość na insulinę. Jednak u kobiet starających się o ciążę się ich nie stosuje, bo mogą stymulować jajniki do powiększenia (a w ciąży są przeciwwskazane). U mężczyzn z cukrzycą leki teoretycznie mogłyby poprawić parametry, ale standardowo stosuje się je rzadko – raczej skupiamy się na metforminie i w razie potrzeby insulinoterapii.

A co z insuliną? Jeśli stwierdzona zostanie cukrzyca (np. u kobiety już w ciąży cukrzyca ciążowa) i dieta plus metformina nie wystarczają, włącza się insulinę. Insulina pomoże bezpiecznie donosić ciążę, ale nie leczy samej insulinooporności – raczej „omija” problem dostarczając hormon z zewnątrz. U mężczyzn z nieuregulowaną cukrzycą również bywa konieczna insulina, by uchronić przed powikłaniami – pośrednio może to też poprawić płodność, bo wyrównana cukrzyca to mniej stresu oksydacyjnego.

Wreszcie, wspomnijmy o mio-inozytolu – to suplement, ale zasługuje na miejsce w tej sekcji, bo działa niemal jak lek. Mio-inozytol (często łączony z d-chiro-inozytolem) poprawia wrażliwość na insulinę w jajnikach i bywa nazywany „naturalną metforminą”. Badania (m.in. na łamach Fertility and Sterility) pokazały, że stosowanie 4 g mio-inozytolu dziennie u kobiet z PCOS poprawia regularność cykli i odsetek owulacji. Wiele klinik zaleca go pacjentkom z insulinoopornością, zwłaszcza jeśli metformina powoduje skutki uboczne lub jako wsparcie dodatkowe.

Podsumowując: farmakoterapia insulinowrażliwa – głównie metformina – jest cennym narzędziem w leczeniu niepłodności związanej z insulinoopornością. W połączeniu z dietą i ćwiczeniami potrafi przywrócić owulacje, poprawić efekty stymulacji jajników, a u mężczyzn – ustabilizować metabolizm i potencjalnie wpłynąć korzystnie na parametry nasienia. Oczywiście, każdy lek wprowadza się indywidualnie, po ocenie przez lekarza, biorąc pod uwagę przeciwwskazania (np. choroby wątroby, nerek przy metforminie).

Rola suplementów i wsparcia psychologicznego

Lecząc pary z niepłodnością na tle metabolicznym, nie można zapominać o całościowym podejściu do pacjenta. Poza „głównymi” interwencjami, o których była mowa wyżej, są jeszcze dodatkowe elementy wspomagające: suplementacja i opieka psychologiczna/psychiatryczna.

Suplementy diety mogą pełnić rolę pomocniczą w poprawie płodności przy insulinooporności:

• Wspomniany inozytol (mio-inozytol + d-chiro) – dostępny bez recepty, często zalecany kobietom z PCOS. Może regulować cykl, poprawiać jakość komórek jajowych i zmniejszać insulinooporność jajników. U mężczyzn niekiedy stosuje się inozytol na poprawę parametrów nasienia (wpływa pozytywnie na ruchliwość plemników w niektórych badaniach).
• Witamina D – jej niedobór jest bardzo częsty u osób z otyłością i PCOS. Witamina D wpływa na wiele genów, także związanych z gospodarką insulinową i hormonalną. Uzupełnienie niedoboru do prawidłowego poziomu (30-50 ng/ml 25(OH)D) może poprawić wskaźniki metaboliczne i być korzystne dla płodności (niektóre badania sugerują lepszą rezerwę jajnikową i częstość ciąż przy prawidłowej witaminie D).
• Witamina B12 i kwas foliowy – jeśli pacjent(ka) jest na metforminie, warto suplementować B12 (metformina obniża jej wchłanianie). Kwas foliowy oczywiście jest standardem dla wszystkich starających się o dziecko, ale u osób z insulinoopornością jest to tym bardziej ważne, by zapobiegać wadom cewy nerwowej u dziecka i wspierać metylację (zaburzenia metaboliczne mogą zwiększać zapotrzebowanie na foliany).
• Antyoksydanty – jak omówiliśmy, stres oksydacyjny jest wrogiem płodności. Dlatego czasem wdraża się antyoksydanty: np. koenzym Q10 (poprawia jakość oocytów u kobiet powyżej 35 r.ż. i działa ochronnie na mitochondria), selen i cynk (ważne dla spermatogenezy i pracy tarczycy), witaminy C i E (neutralizują wolne rodniki). Trzeba to jednak robić z głową – np. nadmiar witaminy E może zaszkodzić, więc dawki muszą być rozsądne, najlepiej po konsultacji z lekarzem.
• N-acetylocysteina (NAC) – to suplement o działaniu antyoksydacyjnym i jednocześnie uwrażliwiającym na insulinę. Pewne badania pokazały, że NAC może wspomóc indukcję owulacji u kobiet z PCOS (być może potęgując efekt klomifenu). Dawkowana zwykle 2×600 mg.
• Omega-3 (EPA/DHA) – kwasy tłuszczowe z ryb mają działanie przeciwzapalne i mogą poprawiać profil lipidowy oraz insulinowrażliwość. U kobiet z PCOS suplementacja omega-3 wiązała się z obniżeniem poziomu testosteronu i insuliny. Warto uwzględnić je w diecie lub suplementować, zwłaszcza jeśli mało ryb w menu.

Należy podkreślić: suplementy to dodatek, a nie główna terapia. Zawsze powinny być dobierane indywidualnie. W naszej klinice nOvum lekarze często analizują wyniki badań pacjenta pod kątem niedoborów (np. magnezu, witamin) i zalecają konkretne preparaty, by zoptymalizować organizm do ciąży.

Ostatnim, lecz nie mniej ważnym aspektem, jest wsparcie psychologiczne. Zmaganie się z niepłodnością jest ekstremalnie obciążające emocjonalnie. Jeśli do tego dochodzi walka z masą ciała, restrukturyzacja stylu życia, bywa to frustrujące i przytłaczające. Często pacjentki mówią: „Doktorze, staram się schudnąć, wiem że to ważne, ale stres związany z nieudanymi próbami zajścia w ciążę sprawia, że zajadam emocje”. Albo pacjenci czują się winni, tracą poczucie własnej wartości (np. mężczyzna z zaburzeniami erekcji zaczyna unikać zbliżeń, bo boi się porażki). Tutaj rola psychologa jest nieoceniona. Profesjonalista pomoże pacjentom poradzić sobie ze stresem, nauczy technik relaksacyjnych, wesprze w wytrwaniu przy zmianie nawyków (co często jest trudniejsze niż sama wiedza, co robić – to kwestia motywacji i radzenia sobie z kryzysami).

Czasem potrzebna jest pomoc psychiatry – np. gdy występuje depresja, silne stany lękowe czy zaburzenia odżywiania. Nie ma w tym nic wstydliwego. Leczenie farmakologiczne tych stanów może paradoksalnie poprawić wyniki starań, bo zdrowie psychiczne i hormonalne są nierozerwalnie połączone. Kortyzol (hormon stresu) i insulina to partnerzy w zbrodni – przewlekły stres utrudnia chudnięcie i reguluje negatywnie gospodarkę cukrową. Dlatego nauka redukcji stresu (np. poprzez jogę, medytację, techniki oddechowe) może obniżyć poziom kortyzolu, ułatwić spadek insuliny i poprawić płodność. Zdarza się nawet, że po uspokojeniu głowy u par, które długo się leczyły, ciąża pojawia się naturalnie – tak, jakby organizm czekał na sygnał, że jest bezpiecznie.

W klinice nOvum kładziemy nacisk na opiekę multidyscyplinarną. Oznacza to, że obok ginekologa-reproduktologa współpracuje endokrynolog, dietetyk, psycholog. Takie holistyczne podejście jest najskuteczniejsze, bo człowiek to nie tylko zbiór hormonów, ale też emocji i przyzwyczajeń. Wspierając pacjentów na wszystkich tych polach, zwiększamy szansę, że leczenie niepłodności zakończy się sukcesem – upragnioną ciążą i zdrowym dzieckiem.

Insulinooporność a problemy z zajściem w ciążę

Insulinooporność to często niewidzialny przeciwnik na drodze do rodzicielstwa. Jak pokazaliśmy w tym obszernym artykule, jej wpływ na płodność jest wielowymiarowy: zaburza owulację, pogarsza jakość komórek jajowych, sprzyja PCOS, zwiększa ryzyko powikłań w ciąży oraz negatywnie oddziałuje na jakość nasienia i funkcje seksualne mężczyzny. Brzmi to wszystko poważnie – i rzeczywiście, insulinooporność nie jest błahą sprawą. Jednak najważniejsza wiadomość brzmi: z insulinoopornością można skutecznie walczyć.

Współczesna medycyna dysponuje wiedzą i narzędziami, aby pomóc parom dotkniętym tym problemem. Kluczowe strategie to zmiana stylu życia (dieta, aktywność fizyczna, redukcja stresu), wsparcie farmakologiczne (metformina i inne leki), odpowiednia diagnostyka i stały monitoring stanu zdrowia. Niejedna para przekonała się, że po miesiącach lub latach bezowocnych starań, zrzucenie kilku kilogramów, unormowanie cukru i insuliny – otworzyło im drzwi do upragnionego rodzicielstwa. W literaturze medycznej opisuje się przypadki pacjentek z PCOS, które po poprawie insulinowrażliwości zachodziły w ciążę nawet bez technik wspomaganego rozrodu, albo u których leczenie (np. inseminacja czy in vitro) zaczęło skutkować dopiero po dołączeniu metforminy i diety.

Nie oznacza to oczywiście, że insulinooporność jest przyczyną wszelkich problemów z płodnością – absolutnie nie. Jest jednym z wielu elementów układanki. Ale jest to element, który często bywa pomijany lub niedoceniany. Naszym celem – jako lekarzy – jest zbadać głęboko każdą potencjalną przyczynę niepłodności u pary. Jeśli insulinooporność jest jedną z nich, to jej opanowanie może znacznie zwiększyć skuteczność pozostałych metod leczenia (od indukcji owulacji, przez inseminacje, po zapłodnienie in vitro).

Chcemy też podkreślić coś bardzo ważnego: pacjenci nie są sami z tym problemem. W klinice nOvum wiemy, że za każdym wynikiem krzywej cukrowej czy profilem hormonalnym stoi żywy człowiek – często zdezorientowany, zmęczony, zalękniony. Dlatego podchodzimy do leczenia niepłodności par metabolicznych z dużą empatią. Rozumiemy, jak trudna bywa zmiana stylu życia, jak dołujące mogą być kolejne negatywne testy ciążowe. Naszym zadaniem jest nie tylko przepisać metforminę czy rozpisać dietę, ale też dodać otuchy, motywować i wspierać na każdym etapie.

Insulinooporność to przeciwnik, którego da się oswoić. Gdy spojrzymy na nią nie jak na wroga, a jak na sygnał od organizmu „potrzebuję zmian”, możemy potraktować ją jako mobilizację do poprawy zdrowia. A nagrodą za tę poprawę bywa nie tylko ciąża, ale też lepsze samopoczucie, więcej energii, zapobieżenie przyszłym chorobom (cukrzycy, chorobom serca). W ten sposób para wygrywa podwójnie – najpierw odzyskując zdrowie, a potem witając na świecie upragnione dziecko.

Skontaktuj się z kliniką nOvum

Jeśli lektura tego artykułu sprawiła, że odnajdujesz tu cząstkę swojej historii – nie czekaj. Skontaktuj się z naszą kliniką nOvum. Jesteśmy po to, aby Wam pomóc. Niezależnie od tego, czy dopiero zaczynacie starania o dziecko, czy macie już za sobą długą drogę wypełnioną rozczarowaniami – u nas znajdziecie zrozumienie i profesjonalną pomoc.

W klinice nOvum prowadzimy kompleksową diagnostykę niepłodności, w tym ocenę metaboliczną pacjentów. Nasi specjaliści – ginekolodzy, endokrynolodzy, androlodzy, dietetycy i psycholodzy – ściśle ze sobą współpracują, by stworzyć dla Was indywidualny plan leczenia. Jeżeli zmagasz się z insulinoopornością, hiperinsulinemią, PCOS czy cukrzycą – możesz być pewna/pewien, że opracujemy strategię, która zwiększy Wasze szanse na poczęcie zdrowego maluszka.

Być może będzie to oznaczać wdrożenie diety pod okiem naszego dietetyka klinicznego, może rozpoczęcie terapii metforminą, a może wykonanie bardziej szczegółowych badań hormonalnych, by dopasować odpowiednie leczenie. Czasem konieczne są procedury wspomaganego rozrodu (IUI, IVF) – ale nawet wtedy zadbamy, by najpierw optymalizować Twój organizm pod kątem metabolicznym, bo wierzymy (i doświadczenie to potwierdza), że przygotowany organizm reaguje lepiej na leczenie i zwiększa się szansa sukcesu.

Nie musisz przechodzić przez to samodzielnie. Nasz zespół nOvum jest przeszkolony i wrażliwy na problemy pacjentów z insulinoopornością. Rozumiemy, że za nadmiarem kilogramów często kryją się lata walki, a za podwyższonym cukrem – przewlekły stres. Pomożemy Ci krok po kroku wdrożyć zmiany, które przybliżą Cię do spełnienia marzenia o dziecku. Pamiętaj – jesteśmy tu dla Ciebie. Jeden telefon lub e-mail dzieli Cię od umówienia konsultacji. Pozwól sobie pomóc, a my dołożymy wszelkich starań, byście wkrótce mogli cieszyć się powiększającą się rodziną.

Skontaktuj się z kliniką nOvum już dziś – razem zawalczymy o nowe życie!

Bibliografia – Human Reproduction, ESHRE, Fertility and Sterility, WHO, PTMRiE

• Human Reproduction / Human Reproduction Update: Teede HJ et al. (2018) – Międzynarodowe wytyczne dot. zespołu policystycznych jajników (PCOS) opracowane przez ekspertów ESHRE/ASRM, podkreślające rolę insulinooporności w PCOS i zalecające zmianę stylu życia jako leczenie pierwszego rzutu. Publikacje w czasopiśmie Human Reproduction oraz Human Reproduction Update.
• The Lancet Diabetes & Endocrinology: Diaz Diaz KA et al. (2019) – Praca przeglądowa pt. „Diabetes: a metabolic and reproductive disorder in women” opisująca szerokie spektrum wpływu cukrzycy na zdrowie reprodukcyjne kobiety (od zaburzeń dojrzewania, przez niepłodność, po komplikacje ciążowe i wcześniejszą menopauzę).
• Fertility and Sterility: Nestler JE et al. – Liczne badania dotyczące leczenia niepłodności w PCOS, m.in. roli metforminy. Przykład: meta-analizy wskazujące, że dodanie metforminy do klomifenu zwiększa skuteczność owulacji i ciąż, zwłaszcza u otyłych kobiet z PCOS. Również badania nad wpływem otyłości i cukrzycy na parametry nasienia u mężczyzn.
• WHO (Światowa Organizacja Zdrowia): Raport WHO z 2023 r. dot. niepłodności („Infertility worldwide 2023”) – wskazujący, że 1 na 6 osób na świecie doświadcza niepłodności; podkreślający znaczenie czynników cywilizacyjnych (otyłość, cukrzyca) w zdrowiu reprodukcyjnym. 
• ESHRE (European Society of Human Reproduction and Embryology): Wytyczne ESHRE 2018/2023 dotyczące PCOS – zalecenia postępowania obejmujące zmianę stylu życia, ograniczone wskazania do pomiaru insuliny, rekomendacje stosowania metforminy jako terapii wspomagającej w wybranych przypadkach. Również wytyczne ESHRE dot. otyłości i reprodukcji, podkreślające wpływ redukcji masy ciała na poprawę płodności.
• PTMRiE & PTGP (Polskie Towarzystwo Medycyny Rozrodu i Embriologii oraz Polskie Towarzystwo Ginekologów i Położników): „Diagnostyka i leczenie niepłodności – rekomendacje 2018” – polskie wytyczne zawierające m.in. wskazówki dot. rozpoznawania i leczenia zaburzeń owulacji (w tym PCOS). Wspominają o stosowaniu metforminy przy stwierdzonej insulinooporności oraz znaczeniu redukcji masy ciała. Ponadto stanowiska Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego i PTGP w sprawie prowadzenia ciąży u kobiet z cukrzycą/insulinoopornością.